На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях
Почему возникает острая ревматическая лихорадка?
Этиология ревматизма давно известна. Главной причиной ревматической лихорадки считают бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий частые и рецидивирующие ангины, фарингиты, хронический тонзиллит, отит, скарлатину.
Помимо главного действующего микроорганизма, выделен ряд предрасполагающих к заболеванию и факторов риска:

- Низкий иммунитет;
- Переохлаждение;
- Пребывание в больших коллективах (школа, например);
- Плохие социально-бытовые условия, неудовлетворительное питание;
- Наследственная предрасположенность к аномальным иммунным реакциям, носительство определенных генов системы HLA;
- Подростковый возраст;
- Патология соединительной ткани или диагностированный ревматизм у близких кровных родственников;
- Женский пол;
- Частые бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и лимфоидного глоточного кольца.
Стрептококк распространен повсеместно, и большинство из нас уже сформировали к нему стойкий иммунитет еще в детстве. Однако примерно 3% людей не способны адекватно ответить на инфекцию, и при повторном попадании микроба в организм происходит сложная аутоиммунная реакция, влекущая поражение собственных тканей.
В основе патогенеза ревматической лихорадки лежит иммунокомплексное воспаление и аутоагрессия в ответ на токсины микроба. При внедрении в ткани и размножении стрептококк выделяет токсические продукты — стрептолизин, гиалуронидазу и другие ферменты, на которые синтезируются антитела — специфические белки, призванные обезвредить и удалить токсины.
Соединение микробных белков и антител приводит к активации системы комплемента, образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и распространяются по всему организму, задерживаясь в различных тканях, и прежде всего — сосудах и сердце.

Осевшие в микроциркуляторном русле иммунные комплексы вызывают вторичную воспалительную реакцию, а также провоцируют действие антител на собственные антигены организма из-за сходства последних со стрептококковыми (перекрестное реагирование).
Стрептококковые белки обладают сильным токсическим действием на сердце, что еще больше усугубляет воспалительный процесс в его структурах. Разрушительное действие ферментов запускает дистрофический и некротический процесс, а образованные продукты распада становятся благоприятной средой для дальнейшей аутоиммунной реакции.
Повторное попадание микроба, переохлаждение, стрессы способствуют закреплению патологического иммунного ответа, рецидивам острой ревматической лихорадки и стойким и необратимым анатомическим изменениям в тканях.
В соединительной ткани при острой ревматической лихорадке происходят последовательные стадии дистрофического процесса:
-
Мукоидное набухание — частичное разволокнение коллагеновых пучков, отек, повышение сосудистой проницаемости (обратимая фаза дистрофии);
- Фибриноидное набухание и некроз — более глубокое «раскручивание» коллагена до полного распада белковых волокон с некрозом, происходящее в основном веществе соединительной ткани и стенках сосудов;
- Гранулематозные реакции — вокруг очагов фибриноидного некроза скапливаются макрофаги, которые частично поглощают разрушенные волокна, формируя при этом специфические узелки — гранулемы;
- Склероз — заключительная стадия иммунного воспаления, при которой участки некроза и гранулем замещаются рубцовой тканью.

Описанные реакции могут происходить в околосуставных мягких тканях, сердечной мышце, клапанах, нервной системе. Склероз — главный механизм необратимости ревматического воспаления, приводящий к стойким порокам сердца, предотвратить которые можно лишь в том случае, если воспаление будет купировано в стадии мукоидного набухания.
Весь процесс от начала дезорганизации и до полного рубцевания гранулем занимает примерно полгода. Повторная ревматическая лихорадка вызывает описанные изменения в уже измененных рубцами тканях. В клапанах сердца некроз и рубцевание вызывают сращение створок между собой, их укорочение, деформацию, уплотнение и нарушение подвижности.
клапанные пороки – следствие ревматизма Если створки клапана срастутся и сузят отверстие, то речь пойдет о стенозе клапана, в противном случае говорят о недостаточности, когда закрытие клапана происходит не полностью. В ряде случаев на одном и том же клапане присутствуют признаки и стеноза, и недостаточности. Возможно поражение как одного, так и нескольких клапанов одновременно.
Первичная диагностика ревматического заболевания по характерным симптомам
В международной медицинской практике не существует разделения заболевания на разные виды. Однако условно врачи делят ревматизм на острый и хронический. Первый развивается после перенесения стрептококковой инфекции, сопровождается выраженными клиническими проявлениями.
Хроническая форма сопровождается менее выраженными проявлениями, но при этом наблюдаются регулярные обострения от 2 до 4 раз в год, что зависит от степени поражения тканей.

Дополнительно врачи выделяют ревматизм с преимущественным поражением тканей сердца, а также форму заболевания, при которой в большей степени страдают суставные соединения. Это не только нарушает их работу. Но и приводит к осложнениям.
Общие сведения
Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) обычно начинается задолго до наступления беременности. Чаще всего заболевание диагностируется у детей и подростков в возрасте 7-15 лет после перенесенной стрептококковой инфекции, в последующем может рецидивировать. Женщины заболевают в 2,6-3 раза чаще мужчин. В развитых странах распространенность патологии не превышает 0,5 случаев на 1000 жителей, в развивающихся государствах этот показатель достигает 5,7 на 1000 населения и 8-10 на 1000 пациенток детородного возраста. По мнению специалистов в сфере акушерства, обострение ревматизма в период гестации наблюдается с той же частотой, что и у небеременных. Более того, согласно результатам наблюдений, под влиянием естественной гиперсекреции кортикостероидов у 44-66% беременных с ревматизмом без тяжелых пороков сердца состояние существенно улучшается, а у 13-27% наступает полная ремиссия. Однако именно ревматические пороки сердца, особенно митральный стеноз, являются одной из ключевых причин материнской смертности, что и обуславливает актуальность своевременной диагностики заболевания.
- Острая ревматическая лихорадка …
- Острая ревматическая лихорадка у детей …
- Острая ревматическая лихорадка …
- Острая ревматическая лихорадка …
- Острая ревматическая лихорадка — Docsity
Ревмокардит
Ревмокардит — наиболее распространенное проявление ревматизма.
Этим термином обозначают аутоиммунное воспаление в стенках камер сердца, которое возникает в ответ на инфекцию, вызванную особой разновидностью бактерий — β-гемолитическим стрептококком группы A.
Вещества, которые вырабатывает этот микроорганизм, похожи по строению на те, что входят в состав соединительной ткани человека. Иммунная система «путается» и начинает атаковать не только зловредных одноклеточных захватчиков, но и собственные ткани организма.
Для того чтобы понять, что такое ревмокардит, сначала нужно разобраться, как устроена стенка сердца. Она состоит из трёх слоёв:
- Эндокард — внутренняя оболочка. Она выстилает изнутри все камеры сердца, покрывает створки клапанов.
- Миокард — мышцы, за счет которых сердце сокращается и проталкивает кровь по сосудам.
- Эпикард — тонкая пленка из соединительной ткани, которая покрывает сердце снаружи. Она защищает орган и вырабатывает смазку, за счет которой уменьшается трение во время сердечных сокращений. Эндокард входит в состав сердечной сумки — перикарда.
Если ревматизм приводит к воспалению в эндокарде и миокарде, такое состояние называют ревмокардитом. Если же патологический процесс распространился и на перикард (что случается редко), говорят о присоединении перикардита.
Ревмокардит — наиболее распространенное проявление ревматизма. Этим термином обозначают аутоиммунное воспаление в стенках камер сердца, которое возникает в ответ на инфекцию, вызванную особой разновидностью бактерий — β-гемолитическим стрептококком группы A.
Вещества, которые вырабатывает этот микроорганизм, похожи по строению на те, что входят в состав соединительной ткани человека. Иммунная система «путается» и начинает атаковать не только зловредных одноклеточных захватчиков, но и собственные ткани организма.
Для того чтобы понять, что такое ревмокардит, сначала нужно разобраться, как устроена стенка сердца. Она состоит из трёх слоёв:
- Эндокард — внутренняя оболочка. Она выстилает изнутри все камеры сердца, покрывает створки клапанов.
- Миокард — мышцы, за счет которых сердце сокращается и проталкивает кровь по сосудам.
- Эпикард — тонкая пленка из соединительной ткани, которая покрывает сердце снаружи. Она защищает орган и вырабатывает смазку, за счет которой уменьшается трение во время сердечных сокращений. Эндокард входит в состав сердечной сумки — перикарда.
Если ревматизм приводит к воспалению в эндокарде и миокарде, такое состояние называют ревмокардитом. Если же патологический процесс распространился и на перикард (что случается редко), говорят о присоединении перикардита.
Симптомы ревмокардита
Обычно у взрослых людей ревмокардит протекает легко. Зачастую симптомы ограничиваются лишь небольшими болями или ощущением дискомфорта в области сердца, одышкой во время физических нагрузок.
Аналогичные проявления возникают и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, поэтому установить правильный диагноз бывает сложно.
Реже беспокоит ощущение перебоев в работе сердца, усиленное сердцебиение.
У детей и у некоторых молодых людей ревмокардит протекает тяжелее. Боли в сердце довольно сильные и беспокоят постоянно. Во время нагрузок и даже в покое возникает сильная одышка. Человек ощущает, что его сердце «колотится», «выскакивает из груди». Наиболее серьезные проявления воспаления в сердце — отеки на ногах и чувство тяжести под правым ребром.
Чем опасен ревмокардит?
Со временем ревмокардит приводит к рубцеванию и порокам клапанов сердца. В прошлом ревматизм был самой частой причиной операций по протезированию сердечных клапанов.
Сегодня, за счет того, что во многих странах стрептококковую ангину вовремя начинают лечить антибиотиками, распространенность заболевания снизилась.
И всё же примерно 60% пациентов со стенозом митрального клапана (клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком) ранее переносили ревматические атаки.