Тропониновый тест при инфаркте миокарда норма

Инфаркт миокарда (ИМ) становится причиной отмирания клеток сердечной мышцы и развивается в результате острой коронарной недостаточности. Обусловлен процесс остановкой кровоснабжения сердца и, как следствие, возникновением кислородного голодания (гипоксии).

Определение активности аминотрансфераз в сыворотке крови методом Райтмана‑Френкеля

Принцип

Основан на образовании в щелочной среде окрашенного комплекса 2,4‑динитро­фенилгидразина с оксалоацетатом и пируватом. Активность ферментов выражают в микромолях пирувата, т.к. оксалоацетат спонтанно декарбоксилируется до пирувата.

Нормальные величины

Сыворотка (указанный метод) АЛТ 28‑190 нмоль/с·л или 0,1‑0,68 ммоль/ч·л или 1,7‑11,3 МЕ
АСТ 28‑130 нмоль/с·л или 0,1‑0,45 ммоль/ч·л или 1,7‑7,5 МЕ
Коэффициент де Ритиса (АСТ / АЛТ) 1,33±0,40

Влияющие факторы

завышают

гемолиза

Клинико‑диагностическое значение

Определение активности АСТ и АЛТ является чувствительным тестом для диагностики инфаркта миокарда, который не выявляется на ЭКГ, активность АСТ возрастает через 4‑6 часов от начала ангинального приступа, спустя 24‑36 часов достигает максимума и нормализуется на 3‑7 день. Вторичное повышение свидетельствует о повторном инфаркте. Величина активации фермента зависит от обширности поражения миокарда: в тяжелых случаях установлено 20‑кратное повышение активности АСТ и 10‑кратная активация АЛТ.

Особенно важное значение имеет определение активности аминотрансфераз для диагностики заболеваний печени. Некроз или повреждение печеночных клеток любой этиологии (острый и обострения хронического гепатита, холестатическая и обтурационная желтуха, лекарственно-индуцированное поражение) сопровождаются повышением активности обоих ферментов, преимущественно АЛТ, коэффициент де Ритиса = АСТ/АЛТ < 1,33. Уже в продромальном периоде болезни Боткина и у больных с безжелтушной формой гепатита активность АЛТ достоверно возрастает. Выявлены случаи, когда активность АЛТ составила 64 ммоль/ч·л, а АСТ — 27 ммоль/ч·л.

Менее высокое увеличение активности отмечено при циррозе печени, травме скелетных мышц, миозите, миопатиях, тепловом ударе, миокардите, некоторых опухолях печени, гемолитических болезнях.

Коронарный синдром. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Острый коронарный синдром (ОКС) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце. ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда, болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

  • нестабильная стенокардия;
  • инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме);
  • инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

В целом ишемическая болезнь сердца является одной из самых распространенных в мире патологий. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), например, в 2011 году именно эта болезнь унесла жизни более чем 7 млн. человек, став самой распространенной причиной смерти. Эта цифра вполне применима и к ОКС, так как именно он является стадией обострения ИБС. В настоящее время эта патология встречается у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Соотношение составляет 1 к 1,5 или 1 к 2 (по различным данным). Проводится множество исследований, которые направлены на изучение причин и факторов, способствующих развитию ОКС. Риск стенокардии и инфарктов сильно увеличивается с возрастом. У детей и подростков при отсутствии врожденных патологий ОКС практически не встречается.

Читайте также:  Гидроперикард: причины, признаки, диагностика, лечение

Интерпретация результатов

Если лактатдегидрогеназа повышена, причины могут крыться в наличии следующих болезней:

  • инфаркт миокарда. Как говорилось выше, активность этого фермента увеличивается при данном заболевании. Он может превысить норму в 10–15 раз в первые двое суток. При этом лактатдегидрогеназа остаётся повышенной практически до 20 дней с момента проявления инфаркта в виде болей;
  • острый лейкоз;
  • миокардиты, застойная сердечная, а также коронарная недостаточность. В этом случае отмечается умеренный рост фермента;
  • печёночные патологии (гепатиты, циррозы, механическая желтуха);
  • легочная эмболия или инфаркт лёгкого;
  • анемии разной этиологии (гемолитическая, мегалобластная, серповидно-клеточная, пернициозная);
  • патологии почек;
  • гипотиреоз;
  • злокачественные опухоли различной локации;
  • мышечная дистрофия;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • шоковые состояния;
  • острый панкреатит;
  • ожоги большой степени поражения;
  • судорожный синдром;
  • кожные заболевания;
  • крайняя гипотермия;
  • переломы костей и травмы скелетных мышц;
  • гипоксия;
  • алкогольный делирий.

Лактатдегидрогеназа крови может снизиться вследствие прохождения пациентом курса цитостатической химиотерапии, из-за генетических нарушений или присутствия ингибитора в крови.

Расшифровывать результаты исследования должен лечащий врач. В бланке лабораторного исследования указываются как выявленные показатели, так и референсные значения.

Пример выдачи результата:

Сывороточные маркеры и их динамика

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке,
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

Читайте также:  Классификация инфарктов миокарда и различия видов

(Пока оценок нет)

Лечение

Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить «свежий» тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств — ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин. Он уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт.

Часто в лечении применяют бета-блокаторы. Эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно.

В последние годы для лечения инфаркта применяют не только медикаменты. В частности, к так называемым инвазивным методам относится коронарная балонная ангиопластика. Ангиопластика показана при неэффективности лекарственной терапии. В другом случае кардиохирург может предложить операцию аортокоронарного шунтирования.

В первые дни обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить… Начинается выздоровление, адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.

О достоинствах анализа

Использование этих высокочувствительных анализов позволяет раньше обнаруживать изменения уровня тропонина. Это позволяет исключить инфаркт миокарда без подъема сегмента ST в течение 4 часов, если результаты теста доступны в течение 3 часов после появления приступа.

У значительной части пациентов с диагнозом нестабильная стенокардия был обнаружен высокий уровень глобулярного белка, и у этих пациентов был худший прогноз по сравнению с теми, у кого не было повышенного показателя. Эти достоинства послужили стимулом для перехода к использованию сердечного тропонина в качестве биомаркера сердца и предложенного переопределения инфаркта миокарда.

Поводом для выполнения исследования на тропониновый уровень является предположение образования у больного некротических изменений сердца, свойственных при инфаркте. Данные белковые соединения при этом проникнут в кровь, что подтвердит соответствующий анализ.

Поэтому анализ выполняют при:

О достоинствах анализа
  • Острых инфарктных изменениях миокардной оболочки сердца, в частности, если повышаются иные кардиомаркеры.
  • Подостро протекающем инфаркте, если клиника не проявлена яркими симптомами.
  • Выполнении тромболитической терапии для того, чтобы оценить результаты.
  • Выявлении размера ишимически пораженной миокардной оболочки сердца.
  • Исключении не проявляющегося инфаркта перед хирургическим вмешательством.
  • Выявлении больных, склонных инфаркту.
  • Контроле за пациентами, у которых лечение фракционированными (низкомолекулярными) гепаринами выражается наибольшим воздействием.

Имеются множество иных патологических процессов, приводящих к тому, что тропониновые белки в крови будут выше нормы. Поэтому данный анализ наиболее информативен. Он позволит выявить мелкие очаги поражения сердца, что говорит о надобности применения иных анализов.

Только проведение этих мероприятий поможет установить правильный диагноз и назначить больному соответствующее лечение.

  1. Тропониновый тест при инфаркте миокарда инструкция
  2. Признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
  3. Инвалидность после инфаркта миокарда: прогнозы, профилактика, реабилитация
  4. Дают ли инвалидность после инфаркта миокарда
Читайте также:  Cерповидноклеточная анемия — проявления, терапия и профилактика

Как проводят тест

Тропонины в диагностике инфаркта миокарда играют важную роль. С помощью лабораторного исследования определяют уровень этого показателя:

  • Тропонин I является наиболее специфичным и ранним маркером, присутствие которого в сыворотке крови обнаруживают через 2-6 часов после приступа и на протяжении первых двух недель.
  • Способен обнаруживаться в кровотоке через 3-4 часа после начала закупорки коронарной артерии и задерживается там до трех недель.
  • Повышение первого показателя происходит обычно вследствие инфаркта миокарда. Но есть и другие ситуации, из-за которых тропониновый комплекс разрушается и белок выходит в кровь. Это происходит при:

    • нарушении притока крови к сердечной мышце, протекающем в хронической форме;
    • травматических повреждениях скелетной мускулатуры. Но отклонение от обычных значений будет небольшим.

    Содержание белков сердечной мышцы в крови значительно повышается в результате некроза тропонина Т меньшая, чем у предыдущего кардиомаркера. Причин для его повышения немного больше. Это явление наблюдают при:

    • Серьезных травмах в области сердца в результате ушибов, оперативных вмешательств, эндомиокардиальной биопсии, при которой берут ткани для исследования патологии органа. Вызвать повышение может кардиоверсия — это электроимпульсная терапия, с помощью которой устраняют мерцательную аритмию.
    • Патологических состояниях в сердце и почках, которые сопровождаются недостаточностью органов острой или хронической формы.
    • Гипертензии, гипотензии, перикардитах и нарушениях ритма, отличающихся тяжелым течением.
    • Закупорке тромбом легочной артерии.
    • Остром нарушении кровообращения в головном мозге.
    • Сильном алкогольном отравлении. У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, подобных проблем не возникнет.

    Редко показатели повышаются в связи с дистрофическими поражениями мышц скелета, но нейрогенные атрофические изменения такой реакцией не Тн Т обладает своими особенностями и отличиями:

  • Через четыре часа после появления болезненных ощущений происходит повышение уровня, что связано с состоянием кровотока в очаге ишемии.
  • На протяжении трех дней количество белка постоянно увеличивается в несколько десятков раз, достигая максимальных значений на четвертый день, после чего его рост прекращается.
  • Наиболее высокое содержание кардиомаркера наблюдают в течение недели. После чего начинает снижаться, но остается выше нормы на протяжении месяца.
  • Если патологическое состояние не сопровождается осложнениями, то концентрация уменьшается уже на пятый при инфаркте миокарда определяют с помощью экспресс-теста или обычного лабораторного исследования, которое проводят с применением высокочувствительных реактивов. Каждый метод обладает своими положительными и отрицательными качествами.

    При остром приступе очень важно максимально быстро поставить диагноз. Для этого существуют бесприборные экспресс-тесты. Чтобы получить информацию, на полоску теста следует нанести каплю крови. Через некоторое время на контрольной можно получить цвет на тесте поменялся, то это говорит о присутствии тропонина в крови и подтверждает правильность проведенного он показал одну полоску, значит, этого белка в крови нет. При наличии двух черточек можно сделать вывод о присутствии тропонина в крови. Если не появилось ни одной полоски, нужно провести другой тест, так как этот определяют и в лаборатории. Для этого берут кровь из вены и с применением высокочувствительных методик пятого поколения выявляют содержание в ней тропонина. Они позволяют получить точную информацию об уровне белка и заметить нарушения уже через час после повышения. Лабораторная диагностика проводится:

    • при первом подозрении на инфаркт или острый коронарный синдром;
    • для контроля успеха лечения;
    • для определения прогноза.

    Тропониновый тест при инфаркте является наиболее быстрым методом диагностики.

    КЛЕВЕР - портал о хорошем самочувствии