Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Гипертрофия правого предсердия (сокращенно ГПП) не является отдельной патологией.

Что это такое?

Гипертрофия правого предсердия, в переводе с медицинской терминологии, означает утолщение стенок предсердия за счет увеличения их мышечной массы. Она может быть врожденной либо приобретенной во взрослом возрасте.

У детей гипертрофия ПЖ может иметь физиологический характер, например у грудничков в первые дни жизни, когда увеличивается нагрузка на правые отделы сердца. Некоторые симптомы заболевания проявляются не сразу, а через год или несколько лет.

По степени увеличения в правой части органа ГПП бывает: умеренным, средним, резким по выраженности. Болезнь не бывает изолированной, обычно она наблюдается в сочетании с изменениями в других отделах сердца и соседних органах.

Механические препятствия при перекачивании крови или возврате части крови из правого желудочка приводят к перегрузке миокарда и компенсаторному увеличению его массы.

Что это такое?

К примеру, из-за сужения (стеноза) трехстворчатого клапана возникают трудности проталкивания крови в правый желудочек. Повышение давления в легочной артерии при заболеваниях легких также приводит к гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Гипертрофия может развиваться несколько недель или месяцев, у некоторых людей компенсаторных способностей миокарда хватает на десятилетия.

В любом случае рано или поздно наступит момент, когда сердце и его функции ослабеют или полностью истощатся. Такое состояние опасно развитием тяжелой патологии — декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

Как отличить предсердный ритм от синусового

Предсердный ритм бывает медленный, замещающий. Он возникает во время угнетения работы синусового узла. Обычно при таком расположении дел сердце сокращается меньше своей нормы. Кроме того, бывают ускоренные импульсы, при которых возрастает патологическая активность центра предсердной автоматизации. В данной ситуации частоты сердечных сокращении выше сердечной нормы.

Исходя из того, где происходит активность эктопического центра, выделяются левопредсердные, правопредсердные сокращения. Для облегчения состояния больного электрокардиография необязательно должна определить, какое именно предсердие выдает патологический импульс. Врачу необходима будет диагностика измененных сокращений.

Предсердный ритм на ЭКГ замещающего типа имеет следующие признаки:

  • правильное сокращение желудочков с одинаковыми интервалами;
  • частота сокращений варьируется от 45 до 60 в минуту;
  • каждый желудочковый комплекс имеет деформированный, отрицательный зубец;
  • интервалы характеризуются укороченностью или обычной продолжительностью;
  • комплекс желудочков не изменен.
Как отличить предсердный ритм от синусового

Предсердный ритм ускоренного типа имеет следующие признаки на ЭКГ:

  • сердечные импульсы варьируются от 120 до 130 в минуту;
  • каждое желудочковое сокращение имеет деформированный, двухфазный, отрицательный, зазубренный зубец;
  • интервалы удлинены;
  • желудочковый комплекс неизменен.

Предсердная экстрасистолия определяется преждевременным, внеочередным сокращением. Желудочковой экстрасистолии характерно изменение сократительного комплекса с последующей компенсаторной паузой.

Особенности предсердного и желудочкового ритма, которые следует дифференцировать между собой

Лечение

При появлении ГЛП противопоказаны тяжелые физические нагрузки. Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя, а также от крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков. Рекомендуется ограничение в диете соли и насыщенных жиров. Не будет лишним употребление в пищу продуктов, богатых калием (курага, бананы, печеный картофель). Можно использовать и народные средства для поддержания метаболизма миокарда: плоды боярышника, рябины, калины, мед. Улучшить функциональное состояние миокарда помогают прогулки на свежем воздухе. Для снижения тревожности и стрессовых состояний врач может рекомендовать прием растительных седативных препаратов. ГЛП не имеет специфического лечения. Проводится терапия заболевания, явившегося ее причиной. При пороках сердца возможно их хирургическое лечение. Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца лечатся по соответствующим стандартам. Лечение легочной гипертензии включает назначение лекарств, ингаляции оксида азота. В случаях тяжелой сердечной недостаточности могут возникнуть показания к трансплантации сердца.

Диагностические методы

Дилатация сердца – серьезное отклонение, нуждающееся в медикаментозном лечении. Патологию часто выявляют случайно, поскольку она может протекать бессимптомно. К наиболее популярному и эффективному методу диагностики относят ультразвуковое исследование. Благодаря ему можно установить:

  • размер камер сердца;
  • степень нарушения желудочков;
  • присутствие нарушений в клапанах.

Полученные данные доктор сравнивает с нормами по возрасту и половой принадлежности. Врач также учитывает вес и рост пациента.

Дилатация диагностируется если у пациента увеличено одно или несколько предсердий. Нарушение устанавливается, если их размер превышен на 5%. Диагностика включает:

Диагностические методы
  • ЭКГ;
  • рентгенографию;
  • коронароангиографию.

Для диагностики необходимо провести коронароангиографию

В некоторых случаях присутствует необходимость в хирургическом вмешательстве. Медикаментозная терапия показана только после установления точного диагноза. Рекомендована аускультация. При этой процедуре врач прослушивает сердце через специальную трубку. При сердцебиении могут быть обнаружены посторонние шумы и звуки.

Доктор должен собрать все жалобы пациента. На их основе врач назначает исследования. Прибегнуть к диагностике требуется при проявлении первых признаков нарушения, так как перед началом любой терапии нужно установить первопричину отклонения.

Профилактика

Среди профилактических мер следует особо отметить:

  • четкую организацию труда и отдыха;
  • грамотное питание;
  • повышение стрессоустойчивости;
  • исключение алкоголя, никотина;
  • получение медикаментов строго по рецепту врача.

Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.

Причины

Большинство кардиологов относятся к синдрому как к врожденной аномалии. Проявиться он может в любом возрасте. Чаще у молодых лиц с пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями.

Преждевременное возбуждение сочетается с редким врожденным пороком — аномалией Эбштейна

Она включает:

  • недостаточность клапана между правыми полостями сердца;
  • не заращенное овальное отверстие (между предсердиями);
  • уменьшенную полость правого желудочка.

Выражается мнение, что эмбриональный этап формирования аномальных путей возбуждения связан с общим нарушением развития соединительной ткани у плода.

Доказан наследственный путь передачи синдрома по результатам обследования семей. Провокацией к проявлению могут служить любые заболевания, физические перегрузки.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Читайте также:  Положение электрической оси сердца, его нормы и отклонения

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

Очаговая внутрижелудочковая блокада
  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

Очаговая внутрижелудочковая блокада
  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

При каких заболеваниях развивается

Гипертрофия ЛЖ может быть не самостоятельным заболеванием, а симптомом целого ряда нарушений, в число которых входят:

  • Артериальная гипертензия. Левый желудочек может гипертрофироваться как при умеренном, так и при регулярном повышении АД, так как в этом случае для перекачки крови сердцу приходится качать кровь в усиленном ритме, из-за чего миокард начинает статистике, примерно 90% патологий развиваются именно по этой причине.
  • Пороки сердечных клапанов. В перечень подобных заболеваний входят аортальный стеноз или недостаточность, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, причем достаточно часто гипертрофия ЛЖ выступает первым и единственным признаком заболеваний. Кроме того, она возникает при болезнях, которые сопровождаются затрудненным выходом крови из левого желудочка в аорту;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Тяжелое заболевание (врожденное или приобретенное), которое характеризуется утолщением сердечных стенок, вследствие чего выход из левого желудочка перекрывается, и сердце начинает работать с сильной нагрузкой;
  • Ишемическая болезнь сердца. При ИБС гипертрофия ЛЖ сопровождается диастолической дисфункцией, то есть нарушением расслабления сердечной мышцы;
  • Атеросклероз клапанов сердца. Чаще всего данная болезнь проявляется в пожилом возрасте – ее основной особенностью является сужение отверстия выхода из левого желудочка в аорту;
  • Тяжелые физические нагрузки. Гипертрофия ЛЖ может проявляться у молодых людей, которые часто и интенсивно занимаются спортом, так как вследствие сильных нагрузок масса и объем сердечной мышцы значительно увеличиваются.

Характерные симптомы

На ранних стадиях гипертрофия может протекать бессимптомно.

К основным признакам патологии относят:

  1. Одышку.
  2. Утомляемость.
  3. Снижение толерантности к физическим нагрузкам (человек уже не может переносить такие же нагрузки, как раньше).
  4. Периодическое ощущение перебоев в работе сердца (усиленного или неритмичного сердцебиения).

Также может появиться боль в области сердца.

В случае увеличения левого предсердия наиболее характерным изменением, которое можно выявить на ЭКГ, является формирование так называемого «митрального» зубца Р. Именно зубец Р отражает охват процессом возбуждения миокарда предсердий.

Характерные симптомы

При этом, первая часть этого зубца отражает возбуждение правого предсердия, а вторая – левого. Поэтому, начальные отделы зубца Р остаются без изменений, а вот дальше зубец увеличивается по амплитуде и протяженности. Возможно даже раздвоение данного зубца. Такие изменения регистрируются в I, II, aVL, V5 и V6 отведениях электрокардиограммы.

Читайте также:  Вегето сосудистая дистония по гипертоническому типу

Само по себе увеличение левого предсердия часто никак не влияет на общее самочувствие пациента. В других ситуациях проявлением такого состояния могут выступать предсердные экстрасистолы, которые проявляются, в особенности, ощущением перебоя в работе сердца.

В запущенных случаях заболевания, когда левое предсердие уже не справляется со своей нагрузкой, в системе легочных вен возникает повышение давления. Могут к тому же возникать проявления недостаточности сердца по малому кругу кровообращения. Ее симптомами выступает одышка при небольших нагрузках и в положении лежа, в особенности по ночам.

Заболевания, вызвавшие увеличение этого предсердия, могут спровоцировать и прочую симптоматику. Речь идет о повышении давления, болях за грудиной, отеках ног и прочее.

Также используют симптоматическое лечение:

  • при аритмиях – антиаритмические препараты (Амиодарон, Ритмилен);
  • при отеках – диуретики.

Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Профилактика

У пациентов с наличием кардиальной патологии, такой как ВПС, в том числе после хирургической коррекции ВПС, кардиомиопатий, с учетом потенциальной возможности развития желудочковой тахикардии, необходимо регулярное динамическое наблюдение (с обязательным проведением ЭКГ, Холтеровского мониторирования и, по показаниям стресс-теста).

5.2 Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией

Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.

Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность госпитализации определяется основным заболеванием.

При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.

При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование в условиях стационара.

Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда, определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага.

Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.

Назначение нового препарата с антиаритмическим действием I-IV класса возможно после оценки 24-х часового профиля сердечного ритма после элиминации предыдущего из-за риска усугубления проаритмогенного эффекта.

При длительном назначении Амиодарона 1 раз в 6 месяцев рекомендуется оценивать размеры, структуру (УЗИ) и гормональную функцию щитовидной железы.

При стойкой медикаментозной ремиссии ЖЭ, проводится плановая отмена терапии и при отсутствии экстрасистолии (не ранее, чем через год после полной отмены терапии) перед снятием с диспансерного учета проводится контрольное обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, Холтеровского мониторирования).

При отсутствии желудочковой эктопической активности – снятие с диспансерного учета с рекомендациями проведения ЭКГ после интеркуррентных заболеваний и в декретированные возрастные периоды.

КЛЕВЕР - портал о хорошем самочувствии