Атриовентрикулярная блокада 1–3 степени на экг

Блокады сердца — это снижение проводимости импульса между его отделами. В результате такого явления нарушается процесс автоматического сокращения желудочков и предсердий. Признаки при блокировании импульса могут отличаться.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

  • Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
    • Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.
    • Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.
    • Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

    В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда — в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

    Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней.

    Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики — большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

    Часто это различие весьма невелико.

    Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной.

    При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R — R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

    Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

    Читайте также:  Гипертрофическая кирдиомиопатия

    Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II — III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб.

    Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается.

    В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное — при блокаде дистальной локализации.

    Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

     

  • Диагностика

    Чтобы диагностировать нарушенную проводимость, проводятся следующие мероприятия:

    Диагностика
    1. ЭКГ. На снятых данных можно увидеть ЭКГ-признаки брадикардии. Наблюдается увеличение интервала между P-P зубцами, которые отражают предсердные сокращения. Увеличенное расстояние между комплексами QRS будет характеризовать сокращения в желудочках. Если АВ-блокада узла 2 степени 1 или 2 типа Мобитца, то на ЭКГ наблюдаются «выпадения» желудочковых сокращений. Третья степень характеризуется дефицитом пульса, а нормальный ритм предсердий сохраняется и имеется низкий ритм желудочков (не более 20-30 ударов в минуту).
    2. УЗИ сердца. Чтобы выявить физиологическую патологию, проводится эхокардиография, которая позволяет выявить локализацию блокады, оценить сократительную способность мышечных тканей.
    3. Мониторинг по Холтеру. В течение одних или двух суток проводится контроль артериального давления, который позволяет выявить периодичность и степень появления блокады.
    4. ЭКГ с физическими нагрузками для пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью.

    Полный план обследования определяется лечащим врачом и может иметь изменения в каждом индивидуальном случае. От степени лечение может варьироваться.

    Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

  • Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
    • Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.
    • Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.
    • Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.
    Читайте также:  Спорт и сердце

    В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда — в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

    Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней.

    Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики — большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

    Часто это различие весьма невелико.

    Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной.

    При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R — R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

    Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

    Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II — III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб.

    Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается.

    В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное — при блокаде дистальной локализации.

    Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

    Читайте также:  Классификация постмиокардического кардиосклероза и способы его лечения

     

  • Синоатриальный блок (САБ)

    При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.

    При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.

    При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.

    При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.

    САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.

    Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:

    • слабость синусового узла;
    • стимул, возникший в СУ, оказывается неадекватным для активизации предсердия;
    • нереактивность предсердия.

    Клиническое значение

    САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.

    Лечение

    • Лечение зависит от миокардиального поражения, вызвавшего САБ, сопутствующих аритмий и наличия симптомов гипоперфузии.
    • Частоту импульсов, поступающих из СУ, и синоатриальное проведение можно скорректировать атропином или изопротеренолом (при необходимости).
    • При повторяющейся или упорной симптоматической брадикардии показана стимуляция сердца.
    КЛЕВЕР - портал о хорошем самочувствии